創傷性休克時免疫功能的變化主要有免疫抑制、炎症反應失調、補體系統激活、凝血與免疫相互作用、淋巴細胞功能異常等。
1. 免疫抑制：
創傷性休克可導致機體免疫抑制。休克引發的組織缺氧、缺血再灌注損傷等，會使免疫細胞功能受損。例如，巨噬細胞的吞噬能力下降，對病原體的清除作用減弱。同時，樹突狀細胞的抗原提呈功能也受到影響，使得機體對病原體的識別和免疫應答能力降低。
2. 炎症反應失調：
炎症反應在創傷性休克時出現失調。早期會出現過度的炎症反應，大量炎症介質如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1等釋放，導致全身炎症反應綜合徵。而後期可能出現抗炎反應增強，使機體處於免疫麻痹狀態，增加感染的風險。
3. 補體系統激活：
創傷性休克能激活補體系統。補體激活後可通過多種途徑參與炎症反應，如吸引中性粒細胞聚集，釋放溶酶體酶等，加重組織損傷。同時，補體的過度激活也可能消耗補體成分，影響補體的正常防禦功能。
4. 凝血與免疫相互作用：
創傷性休克時凝血系統與免疫系統相互作用。凝血因子的激活和纖維蛋白的形成可影響免疫細胞的功能，而免疫細胞也能調節凝血過程。這種相互作用可能導致彌散性血管內凝血等嚴重併發症的發生。
5. 淋巴細胞功能異常：
淋巴細胞功能在創傷性休克時發生異常。T淋巴細胞的增殖和分化受到抑制，細胞免疫功能下降。B淋巴細胞產生抗體的能力也可能改變，影響體液免疫的效果。
創傷性休克時免疫功能變化複雜，對機體的恢復和預後有重要影響。醫護人員應密切監測患者生命體徵和免疫指標，根據具體情況合理治療，維持機體免疫平衡，促進患者康復。
