動脈粥樣硬化是一種慢性疾病，其發生和發展與多種因素有關，包括正常的血管內皮屏障、高血壓的損傷作用、炎症細胞的募集和激活等。
1.正常的血管內皮屏障：血管內皮細胞是血液和血管壁之間的第一道屏障，在正常生理狀態下，內皮細胞通過釋放一氧化氮（NO）、前列環素（PGI₂）等血管舒張因子，來維持血管的正常舒張狀態，並且抑制血小板聚集和白細胞黏附。例如，當血管受到血流的剪切力刺激時，內皮細胞會釋放NO，NO擴散到血管平滑肌細胞，使平滑肌舒張，從而保證血管的正常管徑，維持適當的血流。
2.高血壓的損傷作用：當血壓升高時，血流對血管壁的剪切力增大，容易使內皮細胞受損。例如，在高血壓患者中，動脈血管壁尤其是分支處和彎曲處的內皮細胞，可能會因為長期受到較大的血流壓力而發生變形、脫落，可能會破壞血管內皮的完整性，使得血液中的脂質、血小板等成分更容易沈積在血管壁上。
3.炎症細胞的募集和激活：血管內皮損傷後，會釋放炎症介質，如細胞黏附分子、趨化因子等，吸引單核-巨噬細胞和T淋巴細胞等炎症細胞黏附並遷移到血管壁內。這些炎症細胞在血管壁內被激活，釋放多種炎症因子，如白細胞介素-1（IL - 1）、腫瘤壞死因子- α（TNF - α）等，進一步加劇炎症反應。例如，在動脈粥樣硬化斑塊中，可以觀察到大量的單核 - 巨噬細胞和淋巴細胞浸潤，它們參與了斑塊的形成和發展過程。
總之，動脈粥樣硬化的發生和發展是一個複雜的過程，涉及到多種因素的作用。預防和治療動脈粥樣硬化需要綜合考慮多種因素，採取綜合性的措施來控制風險因素。
