原發性腎小球疾病可通過多種機制引起高血壓,常見的原因包括水鈉瀦留、腎素-血管緊張素系統激活、腎內降壓物質分泌減少等。以下是具體情況:
1. 水鈉瀦留:腎小球濾過功能下降導致水鈉排泄減少,血容量增加,從而引起血壓升高。如急性腎小球腎炎早期,由於腎小球濾過率降低,水鈉瀦留,可出現高血壓。
2. 腎素-血管緊張素系統激活:腎小球疾病可使腎素分泌增加,腎素作用於血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ,後者在血管緊張素轉換酶的作用下生成血管緊張素Ⅱ,血管緊張素Ⅱ具有很強的收縮血管作用,可導致血壓升高。慢性腎小球腎炎晚期常伴有腎素-血管緊張素系統的激活。
3. 腎內降壓物質分泌減少:正常情況下,腎臟可分泌前列腺素、激肽等降壓物質,這些物質可擴張血管、降低血壓。原發性腎小球疾病時,腎內降壓物質的分泌減少,也會導致血壓升高。如糖尿病腎病患者,由於腎小球病變導致腎內前列腺素合成減少,易出現高血壓。
原發性腎小球疾病引起的高血壓需要積極治療,以控制血壓,延緩疾病進展。患者應遵醫囑按時服藥,定期監測血壓,避免過度勞累、情緒激動等因素,保持良好的生活習慣。同時,應注意飲食控制,減少鈉鹽攝入,增加鉀的攝入,有助於控制血壓。如果血壓控制不佳,應及時就醫調整治療方案。