抑鬱藥有抗膽鹼作用主要涉及藥物化學結構、神經遞質調節、受體親和力、藥物研發演變、個體差異等方面。
1. 藥物化學結構：許多抑鬱藥具有特定化學結構，這種結構使它們在作用於大腦神經遞質系統時，能夠與膽鹼能受體產生相互作用。比如三環類抗抑鬱藥，其化學結構特點決定了它在調節單胺類神經遞質的同時，也會對膽鹼能神經系統產生影響，進而表現出抗膽鹼作用。
2. 神經遞質調節：抑鬱藥旨在調節大腦中的神經遞質平衡，如血清素、多巴胺等。但神經系統是一個複雜的網絡，在調節這些主要神經遞質時，會間接影響到膽鹼能神經遞質系統。當血清素水平改變時，可能會引發一系列神經信號傳導的變化，波及膽鹼能神經的功能，從而出現抗膽鹼效應。
3. 受體親和力：部分抑鬱藥對膽鹼能受體具有一定的親和力。它們與膽鹼能受體結合後，會阻礙乙酰膽鹼與受體的正常結合，抑制膽鹼能神經的興奮傳遞，最終呈現出抗膽鹼作用。像某些新型抗抑鬱藥，雖然主要靶點並非膽鹼能受體，但仍會與該受體有一定程度的結合。
4. 藥物研發演變：早期抑鬱藥研發過程中，由於對神經遞質系統認識有限，一些藥物在設計上難以做到精准作用於單一靶點。在追求改善抑鬱症狀的同時，不可避免地影響到了膽鹼能神經系統，產生抗膽鹼副作用。隨著研究深入，雖有改進，但部分藥物仍保留一定抗膽鹼特性。
5. 個體差異：不同患者對抑鬱藥的反應存在差異。有些患者本身膽鹼能神經系統較為敏感，服用抑鬱藥後，即使藥物的抗膽鹼作用相對較弱，也可能在這些個體身上表現出明顯的抗膽鹼症狀，如口乾、便秘等。
在服用抑鬱藥過程中，要密切關注自身身體反應。若出現明顯抗膽鹼相關不適症狀，如嚴重口乾影響進食、排尿困難等，應及時告知醫生。醫生會根據具體情況，判斷是否需要調整藥物劑量或更換藥物，以在有效治療抑鬱的同時，盡量減少抗膽鹼作用帶來的不良影響，保障治療的安全性和有效性 。
