低鉀型週期性麻痹是一種以反復發作的骨骼肌弛緩性癱瘓為主要特徵的疾病，發作時伴有血清鉀降低，發作間歇期肌力可恢復正常，根據病因可分為原發性和繼發性兩大類型。
一、原發性低鉀型週期性麻痹：也稱為家族性低鉀型週期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病，與遺傳因素相關。發病機制主要是由於基因突變，導致細胞膜離子通道功能異常，尤其是鈣離子通道和鈉離子通道。在發病時，細胞膜對鉀離子的通透性增加，使得細胞外的鉀離子大量進入細胞內，從而導致血清鉀濃度降低，引起肌肉興奮性改變，出現肌無力症狀。發作常與飽餐、酗酒、劇烈運動、寒冷、情緒激動等因素有關，多在夜間或清晨醒來時突然發病，表現為四肢對稱性無力，從下肢開始逐漸向上發展，嚴重時可累及呼吸肌，導致呼吸困難。一般無意識障礙、感覺障礙及大小便失禁等情況。發作持續數小時至數天不等，發作頻率因人而異。
2.繼發性低鉀型週期性麻痹：可繼發於多種疾病，常見的病因包括甲狀腺功能亢進、原發性醛固酮增多症、腎小管間質疾病、應用某些藥物如胰島素、糖皮質激素等。甲狀腺功能亢進導致的低鉀型週期性麻痹較為常見，可能與甲狀腺激素過多促進鈉鉀泵活性，使細胞外鉀離子向細胞內轉移有關。此類患者除有肌無力症狀外，還伴有甲亢的相關表現，如多汗、心慌、消瘦、突眼等。原發性醛固酮增多症患者因醛固酮分泌過多，導致腎臟排鉀增加，引起低鉀血症，進而出現週期性麻痹症狀，常伴有高血壓、低血鉀性鹼中毒等表現。
出現類似症狀應及時就醫明確診斷。治療上需積極治療原發病，糾正低鉀血症。日常生活中要注意規律作息，避免過度勞累、飽餐、酗酒等誘發因素，定期復查血鉀及相關指標，遵醫囑調整治療方案。
