腎病綜合徵患者出現血壓高，可能是由多種因素引起的，如水鈉瀦留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活、交感神經系統興奮性增加、內皮素分泌增加、胰島素抵抗等。
1. 水鈉瀦留：
水鈉瀦留是腎病綜合徵患者高血壓的常見原因之一。腎病綜合徵時，大量蛋白尿導致血漿蛋白降低，膠體滲透壓下降，使水分從血管內進入組織間隙，引起血容量增加。同時，腎臟對鈉的重吸收增加，導致鈉水瀦留，進一步加重血容量增多。血容量增加會使血管壁受到的壓力增大，從而導致血壓升高。
2. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活：
腎病綜合徵時，腎血流量減少，可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統RAAS。腎素分泌增加，促使血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉換酶的作用下生成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有強烈的收縮血管作用，可導致血壓升高。同時，醛固酮分泌增加，促進鈉水重吸收，也會加重高血壓。
3. 交感神經系統興奮性增加：
腎病綜合徵患者常伴有交感神經系統興奮性增加。交感神經興奮可使去甲腎上腺素分泌增多，導致小動脈收縮，外周血管阻力增加，從而引起血壓升高。
4. 內皮素分泌增加：
內皮素是一種強烈的血管收縮因子。腎病綜合徵時，內皮細胞功能紊亂，內皮素分泌增加，可導致血管收縮，血壓升高。
5. 胰島素抵抗：
腎病綜合徵患者可能存在胰島素抵抗。胰島素抵抗可導致胰島素的生物學效應降低，使血糖升高。高血糖可損傷血管內皮細胞，引起血管收縮和阻力增加，進而導致血壓升高。
對於腎病綜合徵合併高血壓的患者，應積極治療原發病，減少蛋白尿，糾正低蛋白血症。同時，應根據患者的具體情況，合理選擇降壓藥物，如血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑ARB、鈣通道阻滯劑、利尿劑等。在治療過程中，患者應注意低鹽飲食，控制體重，避免勞累和感染，定期監測血壓、尿常規、腎功能等指標，以便及時調整治療方案。
