慢性肺損傷的免疫機制主要包括炎症細胞浸潤、細胞因子釋放、氧化應激損傷、免疫細胞功能失調等。
1. 炎症細胞浸潤：
炎症細胞如中性粒細胞、巨噬細胞等在慢性肺損傷的發生發展中起著重要作用。中性粒細胞可釋放多種蛋白酶和活性氧物質，對肺組織造成直接損傷。巨噬細胞則能吞噬病原體和細胞碎片，同時分泌細胞因子，進一步調節炎症反應。
2. 細胞因子釋放：
多種細胞因子參與了慢性肺損傷的免疫過程。例如，腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1β等炎症性細胞因子可誘導炎症反應的級聯放大，導致肺組織的損傷和修復失衡。而一些抗炎性細胞因子如白細胞介素-10等則具有抑制炎症反應的作用，其水平的變化對肺損傷的進展有重要影響。
3. 氧化應激損傷：
在慢性肺損傷中，氧化應激反應增強。活性氧物質的產生增加，超過了機體的抗氧化防禦能力，導致氧化與抗氧化平衡失調。這些活性氧物質可損傷肺細胞的細胞膜、DNA和蛋白質等生物大分子，進而影響細胞的功能和存活，促進肺損傷的發展。
4. 免疫細胞功能失調：
免疫細胞如T淋巴細胞、B淋巴細胞等功能失調在慢性肺損傷中也較為常見。T淋巴細胞亞群的失衡可影響免疫應答的類型和強度，B淋巴細胞異常活化可導致自身抗體的產生，進一步加重肺組織的損傷。
對於存在慢性肺損傷風險或已患病的人群，應保持健康的生活方式，如戒煙、避免吸入有害氣體和顆粒物等。同時，積極治療基礎疾病，定期進行肺部檢查，以便早期發現和干預，維護肺部健康。
