腎病性水腫是由於腎臟功能障礙導致的液體在體內瀦留，引起組織間隙液體增多而出現的水腫。其病因較為複雜，主要包括以下
大量蛋白尿：腎病綜合徵時，腎小球濾過膜受損，導致大量蛋白質從尿中丟失。低蛋白血症隨之發生，血漿膠體滲透壓下降，液體從血管內進入組織間隙，從而引起水腫。這是腎病性水腫最常見的原因。
血漿膠體滲透壓下降：除了大量蛋白尿導致的低蛋白血症外，某些疾病如肝硬化、營養不良等也可引起血漿蛋白減少，導致血漿膠體滲透壓下降，液體滲出到組織間隙，產生水腫。
有效血容量減少：當腎臟出現病變時，腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統被激活，水鈉瀦留，同時抗利尿激素分泌增加，進一步加重水鈉瀦留，導致有效血容量減少。此時，腎臟會通過增加水鈉重吸收來維持血容量，從而引起水腫。
腎灌注不足：腎動脈狹窄、腎動脈硬化等疾病可導致腎灌注不足，腎臟缺血缺氧，刺激腎素分泌，激活腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統，引起水鈉瀦留和水腫。
其他因素：部分腎臟疾病如急性腎小球腎炎，在急性期腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能相對正常，導致水鈉瀦留，引起水腫。長期大量使用糖皮質激素等藥物也可能導致水鈉瀦留，引起腎病性水腫等。
1. 大量蛋白尿：
腎病綜合徵時，腎小球濾過膜受損，大量蛋白質從尿中丟失，引發低蛋白血症，使血漿膠體滲透壓下降，液體進入組織間隙，導致水腫。
2. 血漿膠體滲透壓下降：
除腎病綜合徵外，肝硬化、營養不良等疾病使血漿蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，液體滲出到組織間隙，產生水腫。
3. 有效血容量減少：
腎臟病變時，腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統激活，水鈉瀦留，抗利尿激素分泌增加，有效血容量減少，腎臟通過增加水鈉重吸收維持血容量，引發水腫。
4. 腎灌注不足：
腎動脈狹窄、腎動脈硬化等導致腎灌注不足，腎臟缺血缺氧，刺激腎素分泌，激活腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統，造成水鈉瀦留和水腫。
5. 其他因素：
急性腎小球腎炎急性期腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能相對正常，水鈉瀦留引起水腫。長期大量使用糖皮質激素等藥物也可能導致水鈉瀦留，引發腎病性水腫。
對於腎病性水腫的患者，應積極治療原發病，控制蛋白質的丟失，合理使用利尿劑，調整飲食結構，限制水鈉的攝入。同時，患者應定期復查，監測腎功能、電解質等指標的變化，以便及時調整治療方案。
