紫癜性腎炎的發病機制主要有免疫復合物介導的炎症反應、細胞免疫異常、凝血與纖溶系統失衡、遺傳因素等。
1. 免疫復合物介導的炎症反應：過敏性紫癜患者體內可產生多種自身抗體，形成免疫復合物。這些免疫復合物沈積在腎小球系膜區和毛細血管袢，激活補體系統，吸引中性粒細胞、單核細胞等炎症細胞浸潤，釋放多種炎症介質，如白細胞介素、腫瘤壞死因子等，導致腎小球毛細血管通透性增加，蛋白和紅細胞漏出，進而引發腎臟損傷。
2. 細胞免疫異常：T淋巴細胞在紫癜性腎炎的發病中起重要作用。異常活化的T淋巴細胞可分泌多種細胞因子，調節免疫反應，影響B淋巴細胞的功能，促使其產生大量自身抗體，參與免疫復合物的形成。細胞毒性T淋巴細胞還可直接攻擊腎小球固有細胞，導致細胞損傷和凋亡。
3. 凝血與纖溶系統失衡：紫癜性腎炎患者常存在凝血功能亢進和纖溶系統抑制。凝血因子的激活和纖維蛋白的沈積可導致腎小球微血管血栓形成，影響腎小球的血液灌注，加重腎臟缺血缺氧損傷。同時，纖溶系統的抑制使得纖維蛋白不能及時被清除，進一步促進血栓形成和腎臟病變的發展。
4. 遺傳因素：部分紫癜性腎炎患者存在遺傳易感性。某些基因的突變或多態性可能影響免疫系統的功能、炎症反應的調節以及腎臟的結構和功能，使得個體在接觸過敏原後更容易發生紫癜性腎炎。
患者應定期進行尿常規、腎功能等檢查，以便及時發現病情變化。若出現血尿、蛋白尿等症狀，需及時就醫，遵循醫生的建議進行規範治療，同時避免接觸可能的過敏原，保持良好的生活習慣。
