高血壓腦出血的患者發病機制，主要在於長期高血壓可能會導致腦部的血管發生退行性改變，並且造成嚴重的血管動脈硬化，時間久了會導致向腦部供血的血管動脈血管壁玻璃樣變，纖維素性壞死，致使管壁增厚，彈性減弱，尤其是腦底部穿通動脈。患者往往在一定的誘發因素引導下，比如勞累，精神緊張，壓力過大，劇烈活動，或其他原因導致血壓一過性增高，超過了血管自身的調節功能。容易導致血管壁破裂出血，往往在短時間之內形成腦血腫，對周圍的腦組織造成壓迫，導致周圍腦組織出現受壓的情況，並且出現移位。臨床上較為常見的出血，多數是由於豆紋動脈出血所致。腦出血最常見的病因是高血壓合併細、小動脈硬化。長期高血壓使腦細、小動脈發生玻璃樣變及纖維素性壞死，管壁彈性減弱，血壓驟然升高時血管易破裂出血。在血流衝擊下，血管壁病變也會導致微小動脈瘤形成，當血壓劇烈波動時，微小動脈瘤破裂而導致腦出血。高血壓腦出血的發病部位以基底節區最多見，主要是因為供應此處的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角發出，在原有血管病變的基礎上，受到壓力較高的血流衝擊後易致血管破裂。腦出血後由於血腫的佔位效應及血腫周圍腦組織水腫，可引起腦組織受壓移位。幕上半球的出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦幹，使其變形、移位和繼發出血，並常出現小腦天幕疝；如中線結構下移可形成中心疝；如顱內壓增高明顯或小腦大量出血時可發生枕骨大孔疝。新鮮的出血呈紅色，紅細胞降解後形成含鐵血黃素而帶棕色。血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死的腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成中風囊，囊腔內有含鐵血黃素等血紅蛋白降解產物及黃色透明黏液。
腦出血（cerebral hemorrhage）是指非外傷性腦實質內血管破裂引起的出血，佔全部腦卒中的20%～30%，急性期病死率為30%～40%。發生的原因主要與腦血管的病變有關，即與高血脂、糖尿病、高血壓、血管的老化、吸煙等密切相關。腦出血的患者往往由於情緒激動、費勁用力時突然發病，早期死亡率很高，幸存者中多數留有不同程度的運動障礙、認知障礙、言語吞咽障礙等後遺症。
