高血糖、血流動力學改變、氧化應激、炎症反應、遺傳因素等是糖尿病造成腎病的原因。
1. 高血糖：長期高血糖狀態下，葡萄糖經多元醇途徑代謝，使細胞內山梨醇和果糖堆積，導致細胞內滲透壓升高、細胞腫脹及功能受損。同時，高血糖還會激活蛋白激酶C ，影響腎臟血流動力學，促使細胞外基質合成增加，引起腎小球硬化和腎小管間質纖維化。
2. 血流動力學改變：糖尿病時，腎臟血流動力學發生變化，表現為腎小球高灌注、高濾過和高血壓。這種異常的血流動力學狀態會增加腎小球內壓力，導致腎小球毛細血管內皮細胞損傷，基底膜增厚，進而影響腎臟的濾過功能。
3. 氧化應激：高血糖會使體內活性氧生成增加，抗氧化防禦系統功能減弱，導致氧化應激反應增強。氧化應激可損傷腎臟細胞的生物膜、蛋白質和DNA ，引起細胞功能障礙和凋亡，促進糖尿病腎病的發生發展。
4. 炎症反應：糖尿病引發的慢性炎症反應在腎病發生中起重要作用。炎症因子如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素等釋放增加，可激活腎臟固有細胞，促進細胞外基質合成，導致腎臟組織損傷和纖維化。
5. 遺傳因素：部分糖尿病患者更易發生腎病，提示遺傳因素參與其中。某些基因多態性可能影響腎臟對高血糖等損傷因素的易感性，使個體在相同糖尿病環境下，遺傳易感性高的人群更易發展為糖尿病腎病。
日常生活中，糖尿病患者應嚴格控制血糖、血壓和血脂，遵循低糖、低鹽、低脂飲食原則，適量運動，定期監測腎功能指標。同時，要嚴格按照醫生的治療方案用藥，不可自行增減藥量或停藥，以便及時發現並干預腎臟病變，延緩糖尿病腎病的進展。
