低鈣血症導致神經肌肉興奮性增高的原因包括細胞膜電位異常、神經遞質釋放改變、肌肉收縮機制異常、甲狀旁腺功能異常、維生素 D 缺乏等。
1. 細胞膜電位異常：正常情況下，細胞外鈣離子對鈉離子內流有競爭性抑製作用。低鈣血症時，細胞外鈣離子濃度降低，對鈉離子內流的抑製作用減弱，鈉離子更容易內流，使細胞膜去極化，靜息電位絕對值減小，與閾電位的距離縮短，神經肌肉興奮性增高。
2. 神經遞質釋放改變：鈣離子參與神經遞質的釋放過程。低鈣血症時，鈣離子濃度不足，影響神經遞質如乙酰膽鹼等釋放，導致神經肌肉接頭處的信號傳遞異常，進而使神經肌肉興奮性改變並增高。
3. 肌肉收縮機制異常：鈣離子在肌肉收縮過程中起著關鍵作用。低鈣血症時，肌漿網釋放鈣離子減少，鈣離子與肌鈣蛋白結合障礙，影響肌肉的正常收縮和舒張，使得肌肉處於易興奮狀態，興奮性增高。
4. 甲狀旁腺功能異常：甲狀旁腺激素可調節血鈣水平。當甲狀旁腺功能減退時，甲狀旁腺激素分泌減少，血鈣降低，同時血磷升高，導致神經肌肉興奮性增高。
5. 維生素 D 缺乏：維生素 D 可促進腸道對鈣的吸收。維生素 D 缺乏時，腸道鈣吸收減少，血鈣降低，引起神經肌肉興奮性增高。
日常生活中，要注意合理飲食，多攝入富含鈣的食物，如牛奶、豆製品等。適當進行戶外活動，增加日照時間，促進維生素 D 的合成。如果患有可能導致低鈣血症的疾病，如甲狀旁腺疾病等，要積極配合醫生治療，定期復查血鈣等指標，以便及時發現和處理低鈣血症，避免神經肌肉興奮性異常帶來的不良影響 。
